第322章 急性肺栓塞伴顽固性右心室电风暴！

第322章 急性肺栓塞伴顽固性右心室电风暴！ (第1/2页)

示教室里的空气，仿佛在这一瞬间被抽空了。
　　
　　数十位心内科、肿瘤科和ICU的主任或者副主任医师们，脸上的表情瞬间凝固。
　　
　　一个研一的学生，当着全院顶尖临床专家的面，轻飘飘地一句：“你们从一开始就彻底找错了方向……”
　　
　　这不仅是石破天惊，简直可以说是狂妄至极！
　　
　　张金忠主任的脸色有些挂不住了。
　　
　　他眉头紧锁，沉声道：“陆仁同学，我知道你在科研上天赋异禀，发了不少高分SCI。但临床医学跟实验室不一样，人命关天，每一项推论都要靠客观的数据和指南来支撑，你凭什么说我们找错了方向？”
　　
　　旁边一位专注于临床的肿瘤科副主任，此时更是阴阳怪气地说道：“就是啊，冠脉造影排除了，电解质正常，化疗药也用了。不是化疗毒性，不是副肿瘤，难不成还能是别的什么天外来客？年轻人，说话做事还是要脚踏实地，别把实验室里那一套拿来纸上谈兵。”
　　
　　面对众人质疑，陆仁没有生气，只是淡淡一笑：“各位主任，我敢这么说，当然有我的理由。”
　　
　　陆仁的声音不大，却带着一股莫名的穿透力。
　　
　　他站起身，走到多媒体投影仪的白板前，随手拿起一支黑色的白板笔。
　　
　　“刚才林主任说，患者既往没有陈旧性心肌梗死史，冠脉造影干净。”
　　
　　“李主任说，R-CHOP方案前两个周期耐受良好，没有出现过心律失常。”
　　
　　“ICU的老师说，血流动力学不稳定，主张上IABP。”
　　
　　陆仁一边说着，一边在白板上刷刷写下几个核心关键词。
　　
　　随后，他转过身，目光锐利地扫视全场：
　　
　　“但你们所有人，都忽略了入院记录最不起眼，却也是最致命的一个细节，患者的D-二聚体（D-Dimer）的数值，在最近两次复查中呈现出诡异的成倍跳跃式上升。”
　　
　　“从早上的0.5mg/L，直接飙升到了下午的3.8mg/L！”
　　
　　此话一出，示教室里原本嘈杂的议论声戛然而止。
　　
　　几位心内科的高年资主治医师脸色微变，下意识地翻看手里的病例复印件。
　　
　　陆仁手中的白板笔在黑板上重重画了个圈：
　　
　　“这不是单纯的心内科问题，也不是肿瘤科的副肿瘤综合征，这是一次典型的、极其隐匿的……”
　　
　　“急性肺栓塞伴顽固性右心室电风暴！”
　　
　　……
　　
　　当肺栓塞三个字从陆仁口中清晰地吐出时，整个示教室先是死一般的寂静。
　　
　　紧接着，犹如一颗石子砸进平静的湖面，瞬间炸开了锅！
　　
　　“肺栓塞？这怎么可能！”
　　
　　心内科的一位副主任腾地一下站了起来，连连摇头反驳道：“陆仁，你这简直是胡闹！肺栓塞确实会引起胸痛、呼吸困难和心律失常，但患者刚才的床旁心脏彩超我们看得很清楚，肺动脉主干根本没有明显增宽，右心室也没有急性扩大到那种地步！”
　　
　　肿瘤科主任也皱眉附和：“对啊，恶性肿瘤患者本身就处于高凝状态，D-二聚体高一点有什么好奇怪的？化疗、卧床都可能导致D-二聚体轻度升高。”
　　
　　又有一位主任附和了一句：“如果因为这个就盲目下肺栓塞的诊断，一旦用了抗凝或者溶栓，肿瘤患者大出血的风险你想过没有？这是要出人命的！”
　　
　　听到众人的质疑，陆仁脸上没有一丝波澜。
　　
　　他不慌不忙地转过身，在黑板上画了一个简单的心脏解剖示意图。
　　
　　“谁说肺栓塞就一定是巨大的血栓堵塞主干？谁说没有明显的右室急性扩大，就不能是微栓子导致的电风暴？”
　　
　　陆仁伸出手指，点着白板上的右心室流出道：
　　
　　“患者有恶性淋巴瘤，本身就是血栓高危人群。”
　　
　　“化疗期间血管内皮受损，小血栓脱落，顺着静脉回流直接卡在了肺微血管里。”
　　
　　“如果是多发性微栓塞，主干压力短期内没有彻底崩盘，所以超声上看不出经典的肺动脉高压巨幅改变，但是……”
　　
　　

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